氧化氘 (D?2?O) 或重水是通過其較重的同位素氘取代氧而形成的。所有天然存在的水都含有約 150 ppm 的氘，因此 D?2?O 因其生物活性的鑒定而深受研究人員的歡迎。 Lewis GN 等人早在 1934 年就報道了鑒定 D?2?O生物作用的開創性工作，他們研究了 D?2?O 對種子萌發的影響。迄今為止，已經有一些關于 D?2?O 多種生物活性的報道，其中包括 D?2?O 對煙草種子生長的影響、IgE 介導的人類白細胞釋放組胺、肥大細胞、胰島胰島素的釋放、IP? 介導的 Ca?++信號傳導和細胞內囊泡運輸等等。還有一些報告表明氧化氘具有抗癌特性。盡管D?2?O對哺乳動物細胞的影響早在1936年就由Fischer等人報道過，但Uemura等人首次報道了D?2?O誘導的細胞周期停滯和細胞凋亡。人類癌細胞。已知氧化氘可誘導對癌癥（例如肝癌、胰腺癌、胃癌和結腸癌細胞系）的細胞毒性作用。據報道，氧化氘可協同增強化療藥物（如 5-氟尿嘧啶、博來霉素、甲氨蝶呤和吉西他濱）對多種癌癥的療效等，氧化物與大氣壓非熱等離子體噴射相結合，還通過 ROS 生成誘導人黑色素瘤細胞 G361 細胞凋亡。最近的一份報告表明，D?2?O 通過激活應激反應基因來損害惡性黑色素瘤的生長和轉移潛力。

目前，肺癌是全球癌癥死亡的主要原因之一，非小細胞肺癌 (NSCLC) 約占肺癌病例總數的 85%。這種癌癥的嚴重程度還與患者不良的臨床結果和生存率相關。 D?2?O 對肺癌的影響之前尚未被探索過，因此值得詳細研究。因此，在我們的研究中，我們研究了D?2?O對肺癌細胞A549的影響，并探討了導致D?2?O誘導細胞毒性的可能機制。微管蛋白-微管細胞骨架系統參與多種細胞過程，如細胞信號傳導、細胞運動、細胞器運輸和細胞分裂過程中細胞極性的維持，并充當各種抗癌藥物的共同靶點。此外，之前的報告表明，細胞微管的破壞導致 ROS 的產生，通過調節 PI3k/Akt 信號傳導導致自噬和細胞凋亡。在本研究中，我們研究了微管是否作為非小細胞肺癌A549細胞中D?2?O的潛在細胞靶點以及導致細胞死亡的下游機制。